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慢性潰瘍性結腸炎小鼠疾病活動度、組織病理及細胞因子動態(tài)變化分析

目的 分析慢性潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis,UC)小鼠疾病活動度、結腸炎癥和組織病理及血清 細胞因子水平的動態(tài)變化。

方法 2. 5%葡聚糖硫酸鈉(誘導)+飲用水(緩解)各 5 d 自由飲用為 1 個周期,重復 3 個周期。 記錄疾病活動指數(shù)、結腸長度及組織病理損傷等,檢測結腸髓過氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、血清和 結腸 IL-1β 等細胞因子含量。

結果 在 3 個周期中,小鼠疾病活動度和結腸長度縮短現(xiàn)象在誘導期加重、緩解期減 輕。 第 2 和 3 周期便血時間提前,便血小鼠數(shù)量增多,體重短暫低幅度降低后迅速回升。 第 1 和 3 周期結腸組織病 理損傷程度和 MPO 含量在誘導期升高、緩解期降低,升降幅度低于 DAI 值變化幅度;在第 2 周期緩解期升高。 在 誘導中,脾指數(shù)、血清 IL-1β、IL-6 和 IL-17A 含量持續(xù)升高,實驗結束時均高于正常組;TNF-α 水平在誘導期升高、緩 解期降低,IL-10 變化趨勢與 TNF-α 相似;TGF-β 含量先升高后降低,第 3 周期結束后高于正常組。 結腸 IL-6、IL-1β 和 IL-17A 的含量呈現(xiàn)相似的先升高后降低趨勢;TNF-α 含量無明顯變化;IL-10 含量在誘導期降低、緩解期升高。

結論 在慢性 UC 誘導過程中,小鼠便血癥狀和全身性炎癥反應逐漸加重,在死亡率、體重和結腸組織病理學損傷 表現(xiàn)出逐漸增強的耐受力和恢復能力,結腸組織病理學損傷的發(fā)生和緩解滯后于癥狀變化,結腸炎癥逐漸轉變?yōu)?以 PMN 活化為主的模式。

閱讀原文:慢性潰瘍性結腸炎小鼠疾病活動度、組織病理及細胞因子動態(tài)變化分析.pdf


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